Eine von einem portugiesischen Wissenschaftler geleitete Forschung hat ergeben, dass ein Gehirnprotein den „Ursprung“ der Alzheimer-Krankheit verzögert

Ein internationales Wissenschaftlerteam unter der Leitung des Portugiesen Claudio Gomez hat herausgefunden, dass ein Protein, das im Gehirn reichlich vorhanden ist, die Bildung toxischer Ablagerungen eines anderen Proteins verzögert, das am Montag veröffentlicht wurde.

Die am Montag in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlichte Entdeckung zeigt, dass S100B auf das Tau-Protein einwirkt, „dessen toxische Ablagerung im Gehirn mit verschiedenen Arten von Demenz und dem fortschreitenden Stadium der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird“, heißt es in einer Erklärung an die Universität an der Fakultät für Naturwissenschaften (FCUL) von Lissabon, wo er Claudio Gomez unterrichtet, Koordinator der Arbeit mit Kulturen von Bakterienzellen, die genetisch modifiziert wurden, um im Labor hergestellte menschliche Proteine ​​zu exprimieren.

„Wir haben die Bildung von Tau-Proteinaggregaten im Laufe der Zeit untersucht und ihre Verzögerung in Gegenwart des S100B-Proteins beobachtet“, fügt der Erstautor der Studie, Gilherme Moreira, ein Biochemie-Doktorand am selben FCUL unter Anleitung von Claudio Gomez hinzu.

Für die Autoren der Studie haben die Ergebnisse Auswirkungen auf die Alzheimer-Krankheit, da „das Einsetzen kognitiver Symptome und Demenz mit Schäden durch Tau-Protein-Verwicklungen und der Ausbreitung von Pathologien auf mehrere Bereiche des Gehirns verbunden ist“.

Claudio Gomez bemerkt: „Diese Studie zeigt einen neuen biologischen Schutzmechanismus auf, der für die frühen Stadien der Krankheit relevant ist und mit der Zeit unwirksam wird, da sich Giftstoffe im Gehirn ansammeln.“

Gegenüber Lusa sagte der Forscher am Institut für Biosysteme und integrative Wissenschaften der FCUL, dass die „Hypothese“, an der sein Team „arbeitet“, darin besteht, dass das S100B-Protein Schutzfunktionen gegen den Aufbau von Vorläuferproteinen haben wird. Die Krankheitssymptome treten auf, aber „Veränderungen in Gehirnzellen“ (Neuronen) und „Ansammlungen von „Ablagerungen“ von Proteinen „als Teil der frühen Entzündungsreaktion“ treten bereits auf.

Die Schutzfunktion von S100B wird im „späten symptomatischen Stadium“ der Erkrankung gestört, wenn die toxische Akkumulation von Proteinen zunimmt und die Funktion von S100B als „proinflammatorischer Mediator“ dominant wird.

Claudio Gomez betonte, dass „S100B ein multifunktionales Protein ist, von dem bekannt ist, dass es schützende und verschlimmernde Funktionen spielt, insbesondere bei der neuroinflammatorischen Reaktion.“

Die Autoren der Arbeit hoffen, dass das Verständnis der Funktionalität und Schutzwirkung von Proteinen wie „S100B“ als Grundlage für die Entwicklung ähnlich wirkender Medikamente mit „therapeutischem Potenzial“ dienen kann.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz, die progressive und irreversible Schäden an vielen kognitiven Funktionen wie Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Konzentration, Sprache und Denken verursacht.

Laut Claudio Gomez gibt es bei dieser Krankheit „biochemische Veränderungen“, die „die Freisetzung von Tau-Protein in Mikrotubuli fördern, die Strukturen, die die Struktur von Neuronen aufrechterhalten“, was zu deren Akkumulation führt.

Der Forscher betonte, dass Tau „Proteinablagerungen toxisch sind und Neuronen abtöten und auch außerhalb der Zellen freigesetzt werden, wodurch Krankheiten auf benachbarte Zellen übertragen werden.“

An einer Untersuchung beteiligten sich Wissenschaftler von I3S – dem Institut für Forschung und Innovation im Gesundheitswesen der Universität Porto, der Universität Lille in Frankreich, der Universität Hohenheim in Deutschland und der University of Texas in den USA.

In einem zukünftigen Schritt wird das Team die Wirkung des Proteins „S100B“ im Gehirn von Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit, in verschiedenen Krankheitsstadien und anderen neurodegenerativen Erkrankungen untersuchen.