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Das portugiesische Team entdeckte, dass es die Alzheimer-Krankheit stoppen kann

(d) baycrest.org

Ein portugiesisches Forscherteam hat einen neuen Mechanismus identifiziert, der mit alternden Neuronen verbunden ist und einen neuen therapeutischen Weg eröffnen könnte, um die Alzheimer-Krankheit zu stoppen.

Heutzutage steigt die Zahl der Menschen mit Alzheimer-Krankheit, und obwohl die Wissenschaft einige Antworten auf die Krankheit liefert, gibt es noch viel zu entdecken.

Nun hat ein Forscherteam der Medizinischen Fakultät der Universität Nova de Lisboa einen Artikel in der Zeitschrift veröffentlicht Zeitschrift für Zellwissenschaft Sie weist darauf hin, dass Neuronen mit zunehmendem Alter eine andere Substanz verbrauchen, die zum Verlust von Synapsen führt. Dieselbe Substanz, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird.

Das von der Forscherin Claudia Almeida koordinierte Team identifizierte ein „Konsumproblem“ in alternden Neuronen, das eine Datei öffnen könnte Eine neue Art zu intervenieren bei der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit.

Auf der Suche nach einer Antwort untersuchte das Team Rattenneuronen im Labor in Zellkultur.

Wir haben gesehen, dass sie eine Beta-Amyloid-Akkumulation noch im intrazellulären Stadium vor der Bildung von extrazellulären Plaques aufweisen, die mit der Alzheimer-Krankheit assoziiert sind. Und wir haben gesehen, dass diese Neuronen ihre Synapsen verlieren, nur weil sie in der Kultur altern“, sagt die Forscherin Jahr.

Um ein Phänomen mit einem anderen in Verbindung zu bringen, blockierten die Forscher die Produktion von Beta-Amyloid in alternden Neuronen. „Wir haben uns angesehen, was mit den Nervenpunkten passiert ist, und es ging ihnen besser. Erhöhte Anzahl von Synapsen in alternden Neuronen”.

“Derzeit haben wir herausgefunden, dass Neuronen allein aufgrund ihres Alters eine signifikante Zunahme der zellulären Endozytose des Amyloidproteins (APP) aufweisen.”

Dies bedeutet, dass die ältesten Neuronen Verbrauchssteigerung زيادة Aus einem bestimmten Protein produziert es dann innerhalb der Zellen Beta-Amyloid. „Dies könnte erklären, warum das Altern ein Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit ist“, bestätigt Claudia Almeida.

Im nächsten Schritt soll laut dem Forscher versucht werden zu verstehen, ob diese Blockade die Anzahl der Synapsen widerspiegeln kann.

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